Charakterystyka ekspresji receptorów scavenger w błonach komórkowych monocytów ludzkich u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca

Abstract

Choroba niedokrwienna serca stanowi główną przyczynę zgonów w krajach rozwiniętych. Jest ona spowodowana ograniczeniem dopływu krwi do mięśnia sercowego, najczęściej z powodu miażdżycy naczyń wieńcowych. CD36 i MSR1 są głównymi receptorami scavenger odpowiedzialnymi za 70-90% wiązania i magazynowania zmodyfikowanych lipoprotein LDL przez komórki makrofagów, co stanowi ważny element szeregu reakcji prowadzących do powstania blaszki miażdżycowej w naczyniach. Celem niniejszej pracy było zbadanie poziomu ekspresji genów receptorów CD36 i MSR1 w monocytach pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, analiza sekwencji CD36 i MSR1 oraz określenie wpływu leczenia na poziom ekspresji receptorów. Wykazano, że zarówno ekspresja CD36, jak i MSR1 była istotnie podwyższona we wszystkich przypadkach choroby niedokrwiennej serca w porównaniu do grupy kontrolnej, co może być związane z wystąpieniem objawów choroby. W sekwencji genu receptora CD36 znaleziono zmiany, które mogą istotnie wpływać na poziom ekspresji białka, jednak problem ten wymaga prowadzenia dalszych badań. Wykazano również, że po zastosowaniu leczenia atorwastatyną zaobserwowano obniżenie ekspresji zarówno genu receptora CD36, jak i MSR1.

Ischemic heart disease remains the main reason for death in developed countries. It is caused by reduced blood supply to the heart muscle, usually due to atherosclerosis. CD36 and MSR1 are the main scavenger receptors responsible for 70-90% binding and storage of modified lipoproteins by macrophages, which is an important factor of atherogenesis in the arteries. The aim of this work was the investigation of CD36 and MSR1 expression in monocytes from patients with ischemic heart disease, the examination of CD36 and MSR1 sequences and the determination of the treatment effects on the level of scavenger receptor expression. It has been shown that both the CD36 and MSR1 expression were significantly higher in all cases of ischemic heart disease, in comparison to healthy control, thus may be related with the symptoms of the disease. In the CD36 gene sequences were found changes which may significantly affect the level of protein expression, however, this requires further research. It was also demonstrated that the treatment led to reduced expression of CD36 and MSR1 in all analyzed cases. This is presumably caused by the therapeutic action of atorvastatin.